摘要： 试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及 AMPK信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸（油酸+棕榈酸）进行处理： 500 μmol/L+250 μmol/L、1 000 μmol/L+500 μmol/L、1 500 μmol/L+750 μmol/L 和 2 000 μmol/L+ 1 000 μmol/L，并持续处理 36 h 构建原代骡鸭肝细胞脂质沉积模型。结果显示：①分离的骡 鸭原代肝细胞有丰富糖原颗粒和脂滴的存在。②与对照组相比，油酸+棕榈酸浓度为 1 500 μmol/L+750 μmol/L 时，培养骡鸭原代肝细胞 36 h，细胞活力没有显著差异（P>0.05），脂 滴数量显著增加（P<0.05）。③透射电镜结果显示，复合脂肪酸处理的骡鸭原代肝细胞和线粒 体均出现明显水肿，脂滴出现聚合，并且膜和嵴的结构受损。此外，与对照组相比，肝细胞脂 滴含量、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性、丙二醛和活性氧水平显著上升（P<0.05）。④与对照组 相比，复合脂肪酸处理的骡鸭原代肝细胞中AMP活化蛋白激酶（AMPK）、脂蛋白脂肪酶（LPL） 和肉碱棕榈转移酶-1A（CPT-1A） mRNA表达量以及AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.05），而 白细胞分化抗原 36（CD36）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1） mRNA及白细胞分化抗原36（CD36）、 胆固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）蛋白表达量显著提高（P<0.05）。因此，油酸+棕榈酸浓度 为 1 500 μmol/L+750 μmol/L处理骡鸭原代肝细胞 36 h能通过调控 AMPK信号通路，有效增加 肝细胞脂质沉积，但同时易诱导肝细胞氧化应激。

关键词: 脂肪肝细胞模型；脂质沉积与氧化应激；AMPK信号通路；骡鸭原代肝细胞

中图分类号: 

• S834.2