摘要： 为研究高盐高蛋白饲粮通过鸭血管紧张素升高导致肾脏损伤的作用，试验选取 1日龄 120只嘉积鸭，随机分为 4组，每组 3个重复，每个重复 10只。空白组饲喂基础饲粮，高 盐组饲喂2.3%总含盐量的基础饲粮，高蛋白组饲喂含28%粗蛋白的基础饲粮，高盐高蛋白组 饲喂含28%粗蛋白和2.3%总含盐量的基础饲粮，试验期28d。试验结束后检测试验鸭生长性 能和血清肾损伤相关指标；采用1 μmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和AngⅡ+10 μmol/L血管紧张 素拮抗剂（ARB）体外培养鸭肾小管上皮细胞，模拟体内高盐高蛋白饲粮诱导血管紧张素Ⅱ升 高，进一步探究其对肾脏细胞的损伤机制。结果显示：与空白组相比，高盐组和高盐高蛋白组 体重极显著降低（P<0.01），高蛋白组极显著增高（P<0.01），料重比则相反；与空白相比，高盐 组、高蛋白组和高盐高蛋白组的血清肌酐、尿酸和AngII浓度均极显著升高（P<0.01）；HE染色 显示，高盐组、高蛋白组和高盐高蛋白组均有不同程度的肾小球充血、肾小管水肿，管腔狭小、 炎症细胞浸润等症状；与空白组相比，AngⅡ组和 AngⅡ+ARB 组的凋亡率与坏死率极显著升 高（P<0.01），AngⅡ+ARB组和 AngⅡ组相比极显著降低（P<0.01）；细胞试验结果显示，与空白 组相比，AngⅡ组和 AngⅡ+ARB 组的 AGTR1、AGTR2、p65、NLRP3、Caspase-1 mRNA 和 AGTR、 p65、NLRP3、Caspase-1蛋白表达极显著升高（P<0.01），AngⅡ+ARB 组和 AngⅡ组相比则极显 著降低（P<0.01）。研究表明，高盐高蛋白饲粮可降低嘉积鸭生长速度，并通过诱导鸭AngⅡ升 高从而激活NLRP3/Caspase-1信号通路引起肾脏损伤，且高盐高蛋白呈协同作用。
中图分类号:
